Badajoz tendrá un zoo de reptiles

 

Global Herp cuenta con más de 1.000 ejemplares, entre los que figuran la iguana de Fiji, el cocodrilo enano africano, las serpientes pitón, el monstruo de Gila, la serpiente liana e incluso lagartos varano de metro y medio.

 Artículo del Diario Hoy de Badajoz

I día del Geoparque de Villuercas Ibores Jara en la Blogosfera

 El día elegido en este año 2013 ha sido el día 30 de mayo, con motivo de la celebración de la IV Semana Europea del Geoparque. En él pretendemos que miles de bloggers de todo el mundo puedan dedicarle tiempo y espacio para hablar de nuestro Geoparque, de sus valores, de experiencias vividas en él, de recomendaciones, de aspectos a mejorar y de todo lo que suponga profundizar en el conocimiento colectivo.

Difunde este día.

 La web oficial del Geoparque www.geoparquevilluercas.es

Publicita el evento http://geoblogvilluercas.blogspot.com.es y en tus post usa etiquetas del tipo #geoparquevilluercas, #geoblogdia, #geoparquevilluercasiboresjara, #geoparqueextremadura, #aprodervi...

 

 VISÍTANOS

 

Centro de herpetología más grande de España: GLOBAL HERP

Badajoz tendrá el centro de herpetología más grande de España. Un grupo de empresarios de Badajoz se propone abrir un parque en el que se expondrán cientos de reptiles y anfibios vivos procedentes de los cinco continentes.

 

4ª Semana Europea del Geoparque Villuercas Ibores Jara

Programa 4ª Semana Europea del Geoparque Villuercas Ibores Jara   La Red Europea de Geoparques (European Geoparks Network EGN) promueve el evento EGN Week 2013 que se celebra en todos los geoparques europeos en las mismas fechas. Durante este periodo la Semana Europea de los Geoparques propone a la sociedad y a los visitantes del geoparque, actividades que pretenden informar un poco más acerca de esta iniciativa de conservación y desarrollo turístico sostenible. El programa nos permitirá aproximar a las personas a la geología y a la naturaleza, fomentar la educación sobre los valores de nuestro territorio y presentar a las empresas que nos prestan los servicios de geoturismo. Ellas podrán demostrar su buen hacer con propuestas de experiencias que harán sus delicias cuando usted quiera disfrutar de la naturaleza en Villuercas-Ibores-Jara. EL PROGRAMA DE LA SEMANA DEL 24 DE MAYO AL 2 DE JUNIO  http://www.geoparquevilluercas.es/wp-content/uploads/2013/05/Programa-EGN-Week-Villuercas-Ibores-Jara1.pdf

© Geoparque Villuercas 2013

Fibrodisplasia osificante progresiva - like (FOP-like) felina

La Revista Clínica veterinaria de pequeños animales: revista oficial de AVEPA, Asociación Veterinaria Española de Especialistas en Pequeños Animales
Interesante artículo sobre la fibrodisplasia... pero la que se da en los animales más concretamente en los gatos
REVISTA AVEPA PAG 19-26

El robo de las subordinadas de Liberbank-Caja de Extremadura o Historía de un Timo bien montado

LOS ORÍGENES DEL ESCÁNDALO http://www.elconfidencial.com/ Los culpables del engaño de las preferentes: el BdE las incentivó y la CNMV las toleró Estamos a finales de 2008. La quiebra de Lehman Brothers ha provocado el hundimiento de la banca mundial. Casi todas las grandes entidades norteamericanas y europeas están siendo nacionalizadas. Se crea el G20 -al que España accede por caridad-, que establece que los bancos tienen que reforzar sus niveles de capital para evitar que esto se repita (el capital sirve para hacer frente a las pérdidas inesperadas). En medio de un derrumbe histórico de las bolsas, ampliar capital en mercado es imposible. Las cajas de ahorros directamente no pueden porque no tienen acciones. Y el Gobierno socialista se niega en redondo a inyectar dinero público como los demás países. ¿Cómo hacerlo entonces? La solución se llama participaciones preferentes. Un producto parecido a un bono pero que computa como fondos propios, entre otras cosas porque es perpetuo. Pero hay un problema. Tal como está el mercado, gente como Goldman Sachs o Merrill Lynch tienen que pagar el 13% de interés para colocarlas entre inversores institucionales. Los bancos españoles no quieren asumir esos costes por el fuerte impacto que tendría en sus resultados. Por tanto, hay que vendérselas a alguien que no pida tanto porque desconozca el producto. ¿A quién? Pues al cliente minorista de la red. Es proverbial la capacidad de la banca española para colocar lo que sea en sus redes -incluso acciones de Terra o cuotas participativas de la CAM- y, como dijo un veterano periodista hace mucho, "el minorista se lo traga todo". Algunos medios dan la voz de alarma: los bancos están vendiendo preferentes un 70% más caras de lo que valen en mercadoDicho y hecho. Eso sí, para que entren hay que ofrecerles una rentabilidad con la que los ojos les hagan chiribitas. Un 8%, un 7%... Incluso menos: Botín, siempre a la cabeza, las coloca al 5,75%, y sólo durante el primer año. En todo caso, muy por encima del 3,5% que dan como mucho los depósitos después de la bajada radical de tipos adoptada por el BCE. Y muy por debajo de lo que piden los institucionales por comprar estos títulos... pero eso los particulares no lo saben. MAFO: reforzar el capital como sea El Banco de España, gobernado por  Miguel Ángel Fernández Ordóñez, no pone ninguna pega. Es más, lo incentiva: la prioridad es recapitalizarse como sea, para que nadie pueda desmentir la famosa frase de Zapatero: "España tiene el sistema financiero más sólido del mundo". Y más cuando empiezan a ver las orejas al lobo de la que se nos venía encima por los excesos del ladrillo, algo de lo que avisan alarmados los inspectores y que culmina en la intervención de CCM en marzo de 2009. Que se las vendan a quien sea, pero que refuercen sus ratios. Todas las entidades españolas tocan a rebato y ponen a sus oficinas a vender preferentes (o subordinada, que es casi lo mismo) a toda máquina. Es la prioridad absoluta. Que no se venda un depósito ni un fondo. Todo preferentes. Y efectivamente, el minorista entra al trapo en masa. Jóvenes y ancianos, con formación o sin ella, ricos y pobres... Y, muchos de ellos, con los ahorros de su vida. A alguno le escama tanta rentabilidad por un producto similar a un depósito. "¿Pero esto no tendrá riesgo?". El director de oficina le tranquiliza: "En absoluto, puede estar usted tranquilo. Bueno, hombre, si quiebra el banco/la caja... pero tendría que acabarse el mundo para que eso pasara, con lo solventes que somos. Y si pasa, le va a dar igual estar en preferentes que en cualquier otra cosa". Cuenta con la ventaja imbatible de la confianza ciega que tiene la mayoría de los clientes en él para que le guíe en el complejo mundo de las finanzas. Así que el cliente firma. Y él añade unos cuantos euros más a su bonus, ligado al volumen que coloque de preferentes. Algunos medios, con El Confidencial a la cabeza, dan la voz de alarma: los bancos están vendiendo preferentes un 70% más caras de lo que valen en mercado. O lo que es lo mismo, en el momento en que sale de la surcursal, el cliente ya ha perdido el 70% de su inversión. Este desplome se debe a que los bancos han roto el pacto tácito por el que históricamente recompraban estos títulos a los 5 ó 10 años, aunque no era obligatorio. Deutsche Bank ha quebrado ese principio y Sabadell ha seguido sus pasos en España. Lo que era una inversión con un horizonte temporal definido se ha convertido en perpetua. Y, lógicamente, vale mucho menos. Rizando el rizo, algunos bancos aprovechan ese desplome para recomprarlas a los institucionales en mercado mientras las colocan a precio de oro en la red. La CNMV, tarde, mal y nunca Ante esta situación, la CNMV que preside Julio Segura decide por fin tomar cartas en el asunto. En abril cuelga en su página web una advertencia en la que alerta de este sobreprecio y de los demás riesgos de estos productos: "Se trata de un instrumento complejo y de riesgo elevado que puede generar rentabilidad, pero también pérdidas en el capital invertido". Además, "tienen carácter perpetuo y su rentabilidad, generalmente de carácter variable, no está garantizada". Y para rematarlo, "su liquidez es limitada, por lo que no siempre es fácil deshacer la inversión". A buenas horas, cuando casi todo el mundo ha colocado ya sus emisiones. En cualquier caso, las entidades no hacen ningún caso a Segura y siguen colocando preferentes tranquilamente. Y entonces llega el big one: la colocación de 3.000 millones de Caja Madrid, la mayor de la historia para minoristas. Segura se implica un poco más y obliga a las entidades a pagar un cupón más alto, pero a años luz del que piden los profesionales; por ejemplo, Caja Madrid tiene que dar sólo el 7%. Y a los que no le obedecen, les pone una advertencia en el folleto de la emisión que reza que "no puede asegurarse que la contraprestación ofrecida a los suscriptores del producto incorpore adecuadamente todas las variables a considerar en la valoración de una emisión de esta naturaleza". Aparte de la escasa claridad de este lenguaje políticamente correcto para avisar a los ahorradores de que les están vendiendo duros a seis pesetas, ¿cuántos clientes que compran unas preferentes porque se las venden en su oficina como alternativa a un depósito se leen el folleto registrado en la CNMV? Ninguno. Pero la CNMV no se atreve a llegar más lejos, aunque podría negar el visto bueno a estos folletos e impedir su comercialización. La crisis bancaria ha comenzado y es más urgente que nunca recapitalizar las entidades para el Banco de España. El ministro de Economía, Pedro Solbes, está de salida y este asunto le resbala: dimite en abril. Su sucesora, Elena Salgado, se dedica a anunciar "brotes verdes". El edificio se viene abajo Una vez que están todas las preferentes vendidas, el sistema financiero se viene abajo definitivamente y se acomete una reforma financiera detrás de otra, todas igual de inservibles: el FROB1, el FROB2, los SIP (fusiones frías), las fusiones calientes, el aumento de requisitos de capital, el striptease de las exposición inmobiliaria, las intervenciones de CajaSur, CAM y Banco de Valencia, las OPV de Bankia y Banca Cívica, las nacionalizaciones de NovaGalicia, CatalunyaCaixa, Unnim y, ya en mayo de 2012, la propia Bankia, las subastas con garantías estratosféricas, la destitución de los responsables de las cajas quebradas -con indemnizaciones millonarias-, los Decretos de Guindos para provisionar el ladrillo, etc. Todo ello culmina en la petición de rescate a Bruselas en junio del año pasado por 100.000 millones, que finalmente se quedan en 40.000... de momento. Cuando ya están en caída libre, algunas entidades llegan aún más lejos y montan un mercadillo de preferentes para recomprárselas a sus clientes VIP y vendérselas a los menos VIP a un precio muy superior al de mercado, para que los primeros no pierdan a costa de los segundos. Se trata de Bancaja y Caja Madrid (Bankia), según un informe de la CNMV que ha revelado esta semana el periódico Expansión. Hechos de 2010 que se descubren en 2013. La CNMV sigue a lo suyo.  Lo más patético de todo es que las nuevas normas de solvencia impulsadas por el G20 decretan que sólo cuenta el capital de mayor calidad (el core capital), es decir, las acciones puras y duras. Dicho de otra forma: las preferentes españolas no valen para nada. A finales de 2011, los bancos sanos se lanzan a canjearlas por acciones a los clientes que las compraron en 2009. Éstos, que ya saben que sus títulos son ilíquidos y que si los venden en mercado pierden hasta la camisa, acuden masivamente a los canjes. Esta vez sí se tiene más cuidado y se ofrecen condiciones que permiten recuperar la inversión inicial, o casi. Pero claro, está el riesgo bursátil: los que mantienen esas acciones en vez de venderlas inmediatamente pierden bastante por la caída masiva de los bancos en bolsa en 2012. Compartir la carga de la quiebra El problema está en la banca nacionalizada. Entre las contrapartidas del rescate, Bruselas impone que los tenedores de instrumentos de capital, como las preferentes y subordinada, compartan la carga de las pérdidas para reducir la factura del contribuyente. Es la normativa de ayudas de Estado y la Comisión Europea no tiene la culpa de que en España se vendieran a particulares. "Ése es vuestro problema", dice Almunia, y se lava las manos. Eso significa que las entidades no pueden recomprarlas a la par. Tienen que aplicar quitas, que son de media del 38% en Bankia, del 43% en NovaGalicia, del 61% en CatalunyaCaixa y del 90% en Banco Valencia. Y encima canjearlas por acciones. Esto supone pérdidas adicionales: en el caso de Bankia por la presumible caída en bolsa de los títulos después del canje; en los otros dos, como no cotizan, sufrirán una quita adicional a cambio de que el Fondo de Garantía de Depósitos les dé liquidez. Primero el corralito -imposibilidad de hacer líquida la inversión- y después las quitas y los canjes indignan a los afectados, como es lógico. Estos se movilizan, se manifiestan, acuden a los tribunales, se cuelan en parlamentos regionales, ocupan sucursales... El asunto de las preferentes se convierte en un escándalo social que esta semana ha llegado al Congreso. Ante este drama, se opta por la vía del arbitraje para que los clientes puedan recuperar su dinero. Pero NovaGalicia y CatalunyaCaixa sólo permiten que accedan a él aquellos casos en los que reconoce mala praxis en la comercialización. La gran mayoría se queda fuera. Ahora viene Bankia. Luis de Guindos anuncia que los criterios para acceder al arbitraje serán amplios y podrán entrar los que canjearon sus preferentes por acciones el año pasado. Veremos. Tampoco está claro si se va a devolver todo en efectivo o una parte en acciones. Y hasta aquí la historia del mayor escándalo financiero vivido en España. Pero esto no ha terminado. Continuará. NOTICIA DEL CONFIDENCIAL

Diputada HUMILLA al congreso por las PREFERENTES y SUBORDINADAS

Esta diputada deja en evidencia a casi todo el congreso por la estafa de las preferentes, no deja titere con cabeza.

Osteogénesis Imperfecta & Fibrodisplasia Osificante Progresiva (FOP) parte 1

La Fibrodisplasia Osificante Progresiva (FOP) es una enfermedad hereditaria, autosómica dominante, que provoca una osificación progresiva de los músculos esqueléticos, fascias, tendones y ligamentos. Es decir, algunos tejidos del organismo, como músculos o tendones, se osifican y se convierten en hueso. Este programa habla de estas dos Enfermedades raras en este primer vídeo empiza el apartado de la FOP en el minuto 26

Osteogénesis Imperfecta & Fibrodisplasia Osificante Progresiva (FOP) parte 2

La Fibrodisplasia Osificante Progresiva (FOP) es una enfermedad hereditaria, autosómica dominante, que provoca una osificación progresiva de los músculos esqueléticos, fascias, tendones y ligamentos. Es decir, algunos tejidos del organismo, como músculos o tendones, se osifican y se convierten en hueso. Este programa habla de estas dos Enfermedades raras en este segundo vídeo termina el apartado de la FOP

FOP: Todos pueden ayudar

Los pacientes, familiares, amigos e incluso visitantes ocasionales al laboratorio de FOP a menudo preguntan: "¿Qué puedo hacer para ayudar" La respuesta es simple. "Todo lo que puedas".
La investigación es laborioso, lenta, a menudo frustrante y costosa, llena de falsos comienzos, callejones ciegos, destellos de esperanza y de la niebla de la frustración, pero también lo es la FOP que estamos tratando de curar. Enemigos formidables requieren oponentes formidables y trabajo en equipo requiere recursos. Cuando se hacen descubrimientos seminales y la ignorancia se extingue, se levanta la niebla y las cumbres, y los caminos entre ellos se aclaran. Cuando el conocimiento avanza, se ilumina con éxito el camino a seguir para el próximo horizonte y no hay nada como él. Se trata de un poderoso faro que cambia el mundo como nada más puede hacerlo. La sensación de logro para todos los que contribuyen de alguna manera a este esfuerzo enciende un fuego de realización personal y reúne conocimientos que han aportado algo importante y duradero para otros seres humanos para las generaciones venideras.
¿Dónde estaríamos sin las vacunas, los antibióticos, tomografías, resonancias magnéticas, las proteínas recombinantes como la insulina, eritropoyetina hormona del crecimiento, medicamentos para aumentar nuestra cuenta de sangre y para bajar la presión arterial, los inhibidores de moléculas pequeñas para combatir algunos tipos de leucemia? ¿Dónde estaríamos sin la investigación básica que hizo todo esto posible?
Todos estos esfuerzos comenzaron en pequeña escala, porque algo había que hacer, y con el compromiso y los recursos ellos fue hecho.
Cuando la moderna investigación de la FOP comenzó hace 20 años en un pequeño laboratorio en la Universidad de Pennsylvania, hubia poco de conocimiento básico acerca de esta terrible enfermedad, y la poca esperanza fuera de un círculo íntimo infinitesimalmente pequeño de creyentes que conocían en su corazón que algo se podría hacer para cambiarlo. Esperanza que prevaleció - esperanza alimentada por la fe y el compromiso de unos pocos dedicado / persistente que año tras año fundo unos estudios f para crear y mantener un equipo dedicado a hacer la diferencia. Con los años, el equipo ha crecido y ampliado su alcance y ahora se extiende por todo el mundo.
A través de un esfuerzo sostenido en el laboratorio central FOP y en el Centro de Investigación en FOP y Desórdenes Relacionados, la investigación esta erradicando la ignorancia sofocante que prevalecía hace dos décadas. Barrera tras barrera ha caído y son metas alcanzables a su alcance. La investigación FOP es una promesa real de prevenir, tratar y curar la FOP. Ya no es un sueño imaginario. Necesitamos su ayuda ahora más que nunca para hacer de esto una realidad. El comentario que a menudo se escucha, "Llámenos cuando usted tiene un tratamiento o una cura," es una opción, pero no una que nos llevará allí. Todo el mundo tiene una participación en este esfuerzo. Necesitamos su ayuda para conseguir allí: las ventas de pasteles, cenas de Burns, bailes de granero y bingo; parrilladas de pollo y cenas de espagueti, ventas de garaje y subastas silenciosas, ferias nacionales y conciertos benéficos en la Ópera Metropolitana, rifas y rodeos, la venta de tarjetas navideñas y colchas bordadas, 5K carreras y concursos de pesca en el hielo, prestaciones de música de cámara y conciertos Hard Rock, arado de caballos concursos y nada competitivos, torneos de golf y los partidos de bolos, eventos de degustación de vinos y limonada se encuentra en las esquinas de las calles concurridas. Ninguna idea o esfuerzo es demasiado pequeño o demasiado extravagante para ayudar. La polio se curó con monedas de diez centavos y dólares, por lo que, también lo hará la FOP.
Todo el mundo puede ayudar.

Muchas Gracias

Los miembros del Laboratorio de FOP en núcleo Filadelfia, y en laboratorios colaboradores en todo el mundo están muy orgullosos de ser parte de esta misión, y estamos enormemente agradecidos a aquellos que apoyan este esfuerzo de investigación vital:

• La Asociación Internacional FOP (IFOPA)
• El Centro de Investigación en FOP y relacionados Trastornos
• El National Institutes of Health (El Pueblo de los Estados Unidos de América)
• La Fundación Familia Cali para la Investigación de FOP
• La Fundación Familia Weldon para la Investigación de FOP
• El Isaac y Rose Cátedra de Nassau Ortopédica Medicina Molecular
• El Roemex y Becas Grampian en FOP investigación • Los canadienses FOP Familias y Amigos de red
• FOP Italia
• El FOPeV (Alemania)
• FOP Francia
• Un donante generoso y anónimo de Caldwell, Nueva Jersey
• El Pueblo de Santa María (18 años de servicio extraordinario)
• Y los muchos individuos, familias, amigos y comunidades de todo el mundo que contribuyen generosidad y el esfuerzo incansable para FOP Gracias, como siempre, por su continuo y generoso sincero apoyo de esta misión vital y urgente.

10 de abril 2012
Estimados doctores, quiero darles las gracias de nuevo por esta extraordinaria experiencia y por su increíble ayuda para completar esta tarea. Me acaban de enviar este informe para mi clase de Princeton. Espero haber sido capaz de dotarlo de tanto significado para ti como lo fue para mí. La puerta realmente se abrió donde yo no esperaba que sería.

De todo corazón

Jenny

International FOP Association (IFOPA)
21st Annual Report of the FOP Collaborative Research Project

El equipo de FOP: Arquitectos y Constructores

El destino del arquitecto es el más extraño de tooas. ¿Con qué frecuencia se gasta toda su alma, su corazón y pasión, para producir los edificios en los que él mismo nunca puede entrar.
- Goethe

Un equipo de colegas increíblemente dedicados, colaboradores, consultores, investigadores, médicos, post doctorales, candidatos a estudiantes de doctorado, estudiantes universitarios, estudiantes de secundaria, técnicos, asistentes de investigación, asistentes administrativos y voluntarios contribuyen cada día a la misión de cuidar a pacientes FOP, descifrar la causa de la FOP, y aplicar ese conocimiento para el desarrollo de las prevenciones, tratamientos, y, finalmente, una cura para la FOP. Estos son los arquitectos y constructores humanos de la investigación FOP. Estas son las personas que tienen la visión, dibujar los planos y la construcción de los cimientos y del panorama urbano que son el futuro de la FOP. Ellos son la fuente y la columna vertebral de la investigación FOP en casa y en todo el mundo. Las fotos de algunos se encuentran en el original de estas páginas y los nombres de todos indeleblemente inscrito en los anales de la ciencia con importantes logros y descubrimientos. Les rendimos homenaje por su servicio y compromiso con la causa FOP, y nos sentimos orgullosos de todos ellos.

International FOP Association (IFOPA)
21st Annual Report of the FOP Collaborative Research Project
 

Tablero de dibujo del arquitecto

Yo soy el arquitecto, no el constructor.
- Melville (Moby Dick)

Si uno quería saber cómo un organismo antiguo - uno que ha existido por casi mil millones de años - puede ayudarnos a entender FOP, Anexo A podría ser moscas frutales de Kristi Wharton. A pesar de que las moscas de la fruta no tienen huesos y las personas con FOP no tienen alas, la similitud de la metamorfosis que se produce en las moscas y en humanos con la mutación FOP es verdaderamente notable.
¡Y no es de extrañar! La proteína morfogenética ósea (BMP) la vía de señalización implicada en el desarrollo de la mosca y en la FOP ha permanecido esencialmente sin cambios durante los últimos 800 millones de años, la última vez que moscas de la fruta y los seres humanos comparten un ancestro común.
Parafraseando a Michael Crichton (Jurassic Park). "La gente no puede imaginar el tiempo geológico. La vida humana se vive en otra escala de tiempo enteramente. Una manzana se vuelve marrón en pocos minutos, los cubiertos se vuelven negros en unos pocos días, un montón de compost se descompone en una temporada, un niño crece en una década. Ninguna de estas experiencias humanas cotidianas preparar a la gente para imaginar el significado de 80 millones de años. "
Ahora, tome ese lapso de tiempo y se multiplica por diez - es cierto - ¡800 millones de años! La vía de señalización BMP ha existido durante tanto tiempo, y la vía de señalización de BMP en moscas de la fruta es casi idéntica a la de los humanos. De hecho, jugar con el gen ACVR1/ALK2 (llamado saxofón, o Sax) en la mosca en la manera correcta y se obtiene una mosca con la FOP.
Recientemente, los científicos descubrieron que una dosis única o doble del receptor mutante ACVR1/ALK2 que causa la FOP puede conducir a aumentos extraordinarios en la señalización de BMP, y en última instancia de hueso heterotópico en los seres humanos. Pero, ¿qué significa una dosis única o doble del tipo salvaje de receptor ACVR1 / ALK2? Pues bien, los resultados son, como mínimo, sorprendentes e inesperados. En un artículo reciente, en la Developmental Dynamics, el Dr. Kristi Wharton, y su compañero postdoctoral, el Dr. Le Viet (apoyado por el Ian Cali Becas de Desarrollo Programa del Centro de Investigación en FOP y Desordenes Relacionados en Penn), han demostrado en moscas de la fruta que una dosis única de tipo salvaje de ACVR1/ALK2 actúa como un estimulante suave, pero una dosis doble actúa como un inhibidor potente. En otras palabras, una dosis de ACVR1/ALK2 tipo salvaje células da un empujón, una dosis doble los lanza contra una pared de ladrillo.
Cuando se dañan de una manera muy específica (como en la mutación del gen FOP), el receptor ACVR1/ALK2 ya no actúa como un inhibidor, sino como un potente estimulador. En las moscas, la forma mutante del receptor provoca un patrón completamente anormal al desarrollarse; en los humanos causa hueso adicional de formar que bloquea las articulaciones. Estos hallazgos inesperados plantean la posibilidad de que el ACVR1/ALK2 no evoluciono para estimular o inhibir los procesos de desarrollo, pero hace las dos cosas - para actuar como un modulador de desarrollo dependiente del contexto.
No es fácil pensar en un sistema en la naturaleza, donde uno de algo que normalmente facilita un proceso y dos de la misma cosa dramáticamente la inhibe. Pero, por el momento, eso parece ser lo que tenemos aquí. El escrito de Wharton-Le nos muestra que el tipo salvaje ACVR1 / ALK2 puede antagonizar la vez que promueve la señalización de BMP en función de si se asocia con sí mismo (el doble de la dosis de inhibidor) u otro receptor tipo I BMP (de una sola dosis estimulante). Más importante aún, estos resultados tienen implicaciones terapéuticas vitales - si tan sólo pudiéramos silenciar la copia dañada del gen - y la posibilidad de abolir la señalización hiperactiva.

International FOP Association (IFOPA)
21st Annual Report of the FOP Collaborative Research Project

Arquitectos de Sabotage: Copias de seguridad del tren del infierno y la voladura del puente

Cada asesino sabe que es inútil apuntar a un blanco en movimiento, se apunta a que el objetivo estará cuando la bala llegue.
- Anónimo
Asegúrese de identificar positivamente a su objetivo antes de apretar el gatillo. - Tom Flynn

En un importante estudio reciente, Shimono et al. (et alii que significa y otros) demostró un nuevo enfoque que bloquea la formación de hueso como FOP, no antes de la inducción, pero después de los acontecimientos que conducen a la inflamación de un brote ya han ocurrido. Los autores se basan en hallazgos bien establecidos que el ácido retinoico inhibe el andamio cartílaginoso de la formación ósea endocondral, una función crucial que aprovechan para hacer descarrilar la formación de hueso heterotópico utilizando un potente y específico agonistas receptor gamma de ácido retinoico (RARg). Los estudios en ratones muestran que tanto las etapas del precartílago y cartílago de formación ósea heterotópica son exquisitamente sensibles a los efectos inhibidores de los agonistas de RARg, que bloquean la señalización de BMP y la formación de hueso potencial de las células progenitoras.
Agonistas RARg inhiben eficazmente la formación de hueso heterotópico en los modelos animales de FOP durante una ventana de tratamiento de un ancho que empieza en la fase de pre-cartílago y continúa hasta (pero no incluye) la fase de formación de hueso. Sorprendentemente, cuando los agonistas de RARg se interrumpen, no se produce un efecto rebote significativo, lo que indica que el efecto RARg puede ser irreversible, quizás a través de mecanismos que redirigen las decisiones de destino celular en las células precartílago del tejido conectivo.
el estudio de Shimono et al. por lo tanto identifica agonistas RARg como una clase de compuestos que inhiben profundamente el andamio cartilaginoso de la formación de hueso heterotópico. Lo bueno de este enfoque es que no sólo se dirige a la vía de señalización de BMP que se desregula en la FOP, lo hace en las mismas células que construyen un esqueleto secundario. Agonistas RAR-gamma son armas potentes para detener un tren fuera de control - descarrilarlo antes de que llegue a su destino peligroso y catastrófico.
Durante el año pasado, el fuerte trabajo ha continuado con el desarrollo de un agonista RARg para su uso en un ensayo clínico en FOP. Uno de estos compuestos ha sido a través de ensayos de seguros en adultos humanos, y actualmente se están orientando hacia el desarrollo de un ensayo clínico con este compuesto.
Si bien hay muchos intangibles en el desarrollo de un ensayo clínico, los planes están avanzando, y la información actualizada se enviará en breve, conforme se avance.
En la actualidad, esta es nuestra más alta prioridad en la terapéutica FOP porque creemos que tiene un gran potencial para ser eficaz para la FOP y debido a que puede ser capaz de llevarla a los ensayos clínicos con mayor rapidez que cualquier otro posible tratamiento. Es poco probable que algún medicamento logre todos nuestros objetivos, pero eso no debe impedir que se inicie.

International FOP Association (IFOPA)
21st Annual Report of the FOP Collaborative Research Project

Un ratón con FOP

Adivinanza: "No soy ni el arquitecto ni el constructor, pero el producto de ambos. ¿Quién soy yo? " - El Ratón de FOP

El avance científico más importante del año pasado fue el desarrollo de un ratón transgénico que imita FOP clásica. El autor principal Salin Chakkalakal, PhD, investigador postdoctoral, y autor principal Eileen M. Shore, Ph. D. dio a conocer el modelo de ratón de la FOP en una reciente edición en línea de la Revista de Investigación Ósea y Mineral.
Hasta ahora, el trabajo sobre las terapias para la FOP se ha visto obstaculizada por la falta de un modelo de ratón verdadero que contenga la mutación de la FOP en el que probar posibles fármacos. En este último informe, los científicos utilizaron un gen especial dirigido enfoque, llamado knock-in de tecnología, para desarrollar un modelo de ratón de precisión de FOP clásico. A diferencia de los modelos más comunes de ratones transgénicos en los que una o más copias de un gen mutante de interés se insertan aleatoriamente en el genoma, la reacción en cadena de la tecnología utilizada por los intercambios científicos de Penn una de las dos copias normales del gen de ratón con ACVR1/ALK2 una copia del gen mutante de la FOP en su localización cromosómica natural, y al hacerlo así preserva la fidelidad genética precisa y molecular de la enfermedad humana. Los ratones resultantes desarrollaran la FOP, al igual que en las personas.
Los modelos animales de enfermedades genéticas humanas son vitales para la validación de la causa genética exacta de una condición, para la comprensión de los mecanismos celulares y moleculares de la patología de la enfermedad, así como para desarrollar y probar estrategias de traslacionales para la prevención y el tratamiento de las personas afectadas. La investigación inicial de la FOP utilizaba implantes proteínas BMP para inducir la formación de hueso extraesquelético. Estudios más recientes utilizaron ratones transgénicos que sobre-expresan BMP o que produce un receptor de BMP artificialmente hiperactivo. Sin embargo, algo importante faltaba en todos los modelos. Si bien todos ellos producen hueso heterotópico, ninguno de ellos reproducen las características detalladas clínicas y la progresión inexorable de FOP en pacientes. En contraste, en ratones knock-in (aquel al que se le ha sustituido una secuencia génica por otra diferente o modificada) desarrollados por los científicos de Penn mostraron todas las características clínicas y patológicas de FOP que están presentes en la condición humana, incluyendo los característicos dedos de los pies malformados y las articulaciones artríticas, así como la episódica formación progresiva de hueso heterotópico que es el sello distintivo de la enfermedad devastadora.
Una diferencia notable sin embargo entre FOP en ratones y seres humanos es que los ratones son más sensibles a la mutación, en particular durante el desarrollo embrionario, un hallazgo inusual en un modelo de ratón de una enfermedad humana. La presencia (de desarrollo temprano) de la mutación FOP en cada célula del ratón era letal, pero los ratones que albergaban la mutación FOP en sólo 70-90% de sus células aún tenían todas las características de FOP humano, pero más severas. Inesperadamente, los científicos descubrieron que las células sanas y mutantes están presentes dentro del hueso heterotópico, un hallazgo que indica que aunque la mutación es necesaria para inducir la formación de hueso extraesquelético, la mutación no se requiere en todas las células que se convierten en hueso y cartílago. Este notable descubrimiento arroja luz sobre las dianas celulares de la mutación FOP, una cuestión que podría abordarse sólo en quimeras viables (los ratones que contienen tanto células sanas y mutante).
Aunque FOP es extremadamente rara, que afecta aproximadamente a uno de cada dos millones de personas, es ilustrativa de muchas enfermedades más comunes de la formación de hueso extraesquelético que afectan a millones de personas en todo el mundo, y la FOP puede ser la clave para su comprensión y solución. Estas condiciones incluyen la formación de hueso ectópico causada por lesiones en la médula espinal y del cerebro, lesiones deportivas, lesiones de los nervios periféricos, las quemaduras, las heridas de guerra de alto impacto, el reemplazo total de la articulación, enfermedad cardíaca valvular, y la aterosclerosis.
El ratón knock-in FOP desarrollado en el laboratorio de FOP en Penn es raro entre los modelos animales por su plena fidelidad a todas las características de una enfermedad humana compleja, y por lo tanto proporciona una herramienta inestimable para abordar estrategias terapéuticas para la FOP y es ilusionante para las formas más comunes de osificación heterotópica.

International FOP Association (IFOPA)
21st Annual Report of the FOP Collaborative Research Project

Estudio Integral de los brotes de FOP: Antecedentes Esenciales para el Diseño de un Estudio Clínico

¿Qué es, entonces? ¿Qué vas a construir? Dime de una vez. - Ibsen (The Master Builder)

 Los brotes de FOP son esporádicos e impredecibles, y existe una gran variabilidad individual en la tasa de progresión de la enfermedad. Varios estudios sobre la historia natural de la FOP han confirmado que es imposible predecir la presentación, duración o gravedad de un brote de FOP, aunque característicos patrones anatómicos de progresión de la enfermedad se han descrito. La rareza de la FOP y la naturaleza impredecible de la enfermedad hacen que sea extremadamente difícil evaluar cualquier intervención terapéutica, un hecho reconocido desde 1916 por Jules Rosenstirn: "La enfermedad fue atacado con todo tipo de remedios y alternativas para el metabolismo defectuoso; cada uno de ellos con un éxito más o menos acentuado observado únicamente por su autor original, sino que se pronuncian en un fracaso completo en todos los otros seguidores. En muchos casos, los síntomas de la enfermedad desaparecen espontáneamente de modo que el efecto terapéutico (de cualquier tratamiento) no debe ser apoyado sin reservas. "

Conocimiento amplio y moderno de la aparición y la historia natural de brotes es de primordial importancia en el diseño de un ensayo clínico.

Mecanismos de acción, efectos secundarios, seguridad e interacciones de los fármacos potenciales debe ser entendida en el contexto de la tendencia espontánea e inducida de brotes FOP.

Con el fin de avanzar en el diseño de ensayos clínicos significativos para la FOP, es absolutamente necesario obtener una comprensión contemporánea de la historia natural de la FOP con el estado actual de la gestión de los síntomas. Por lo tanto, el Centro de FOP estará llevando a cabo un estudio urgente internacional de los brotes de FOP. Los resultados de esta encuesta serán fundamentales para el diseño de los muy esperados ensayos clínicos.

Independientemente de si uno puede estar interesado en participar en un ensayo clínico posterior, es esencial que la información clínica sea obtenida de todos los pacientes con FOP en todo el mundo para que la mejor y más completa información acerca de la FOP este disponible. Este es un momento muy emocionante en la investigación FOP, y la comunidad FOP estarán escuchando acerca de la encuesta con más detalle en un futuro próximo.

International FOP Association (IFOPA)
21st Annual Report of the FOP Collaborative Research Project

Las estrategias de tratamiento para la inhibición de metamorfosis del esqueleto en FOP

 ¿Un auténtico castillo en el aire?
Sí, uno con una base firme debajo de ella.
- Ibsen (The Master Builder)
El descubrimiento del gen de FOP y las ideas nuevas en la actividad de mediación de la ACVR1/ALK2 en la osificación heterotópica revela por lo menos cuatro enfoques plausibles para el tratamiento y / o la prevención de la FOP. Estos enfoques incluyen:
1. El bloqueo de la actividad del del receptor de la FOP (ACVR1/ALK2) mutante
2. La inhibición de los desencadenantes de los brotes de FOP
3. Dirigir células madre FOP a un destino alternativo del tejido
4. La alteración de las señales microambientales que promueven la formación de lesiones de FOP.

En la actualidad, por lo menos seis clases de compuestos son posibles candidatos para ensayos clínicos dentro de FOP en los próximos años, y se están llevando a cabo en los estudios preclínicos. Como siempre, hay la seguridad desalentadora y los trabas regulatorias que deben ser superados antes de que un ensayo clínico para probar fármacos potenciales para la FOP puede comenzar.

International FOP Association (IFOPA)
21st Annual Report of the FOP Collaborative Research Project

El arquitecto oculto de metamorfosis del esqueleto en FOP

La mayor parte del organismo, la mayor parte del tiempo se está desarrollando de un modelo a otro

-       Alan Turing

De una forma extraña, FOP ofrece un vistazo a los mecanismos de protección que la naturaleza ha evolucionado para garantizar la estabilidad de los tejidos y para evitar la metamorfosis de un tejido u órgano en otro. En un mundo donde la FOP es desconocida, estos mecanismos estarían completamente ocultos a la vista.

La metamorfosis del esqueleto en FOP es un proceso patológico muy complejo en el que la estructura y función normal de un tejido (músculo esquelético, por ejemplo) es destruido y reemplazado por el de otro tejido (hueso) a través de un andamio intermedio de cartílago. El proceso de metamorfosis del esqueleto en FOP comienza con una intensa etapa destructiva en la que un suave lesión del tejido desencadena un infiltrado de células inflamatorias que implica linfocitos, macrófagos y mastocitos.

El proceso inflamatorio se asocia con lesiones y muerte células musculares. Después de la fase destructiva, una fase de formación se produce y se caracteriza por una proliferación explosiva de las células madre (lesión fibroproliferativa), que madura a través de un andamio de cartílago (proceso endocondral) y culmina en la formación de una nueva huesecillos de hueso heterotópico. A medida que el proceso de metamorfosis se propaga a través de sitios contiguos y adyacentes, con los consiguientes brotes, los nuevos elementos del esqueleto se ramifican para formar un segúndo esqueleto incapacitante de hueso heterotópico.

International FOP Association (IFOPA)
21st Annual Report of the FOP Collaborative Research Project

PROGRAMA DE RADIO DEL 23 DE FEBRERO

Este sábado, 23 de febrero, en Radio Unión Catalunya de 11 a 12 de la mañana estuvo dedicado a Deleitosa.
El Rincón Extremeño es un programa, que durante tres horas, todos los sábados, estamos aquí, para disfrutar de esa tierra, que es EXTREMADURA, lo único que pretendemos es poder invitar a través ... de las ondas y la ilusión de la gente, a un viaje a lo largo de su tierra Extremeña, visitando sus pueblos, comarcas, valles, senderos, gastronomía, personajes, habla Extremeña y sobre todo escuchar toda la música tradicional Extremeña. Dirige y Presenta:
EQUIPO
Tiny Gragera, Mari Angeles Moreno, Jesús Baños, Manuel Trinidad.
Si no pudiste escucharlo buscalo en su web o directamente

La comarca de Villuercas-Ibores-La Jara contará con un certamen de música tradicional

La comarca de Villuercas-Ibores-La Jara contará con un certamen comarcal de música tradicional gracias  al proyecto de cooperación denominado "Interritmos:ritmos y pueblos" que coordina la asociación gallega DELOA y en el que participan doce Grupos de Acción Local de toda España.
La decisión se adoptó en la reunión de coordinación del proyecto organizada en la comarca salmantina de Guijuelo, a la que asistió el responsable del proyecto en APRODERVI, Felipe Sánchez, y en la que además se perfilaron algunas de las actividades que se pondrán en marcha en este año 2013.
Del certamen comarcal saldrán elegidos dos grupos o solistas que participarán en la grabación de un disco que contendrá veinticuatro temas interpretados por todos los ganadores de los doce certámenes que se realizarán en todo el territorio del proyecto.
APRODERVI intensificará en este mes de febrero la recopilación de datos de grupos, solistas y otros indicadores contenidos en el proyecto para que finalmente se plasmen en un diagnóstico musical que determine en profundidad el estado de la música tradicional.
Para poder participar en el certamen será imprescindible haber colaborado con el proyecto y formar parte de la base de datos del mismo.
En el cartel elegido para el certamen aparece un tamborilero en el Carnaval de Ánimas de Villar del Pedroso.
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Nueva publicacion sobre la FOP en la Web

Fibrodisplasia osificante Progresiva - Fotos, síntomas, causas, tratamiento y esperanza de vida Fibrodisplasia osificante progresiva, o FOP, es una condición rara que es extremadamente doloroso y restrictivo. Sigue leyendo para saber qué Fibrodisplasia osificante Progressiva Es así como sus causas, síntomas, diagnóstico y tratamiento. artículo en la Salud familiar

TE ATREVES A SOÑAR

Desde pequeños todos sabemos soñar. Dormidos y despiertos. Gracias a la potencia de nuestra imaginación creemos que somos capaces de cualquier cosa. Sin embargo, según crecemos perdemos esta maravillosa capacidad que luego tanta falta nos hace en la vida a la hora de ser creativos, de innovar, de cambiar nuestras vidas y de transformar nuestras empresas. Te invitamos a que te atrevas a soñar otra vez, a desafiar tu zona de confort, y a que disfrutes del placer de convertir tus sueños en realidad. ¿Te atreves a soñar? C /> Puedes descargarte el mapa aquí: http://inknowation.com/blog/te-atreve...

Dia de la Paz Deleitosa

Presentación que han hecho los compañeros de Deleitosa sobre el día de la Paz

pagina del CRALASAVILLUERCAS

El XXI Informe Anual de la Fibrodisplasia osificante progresiva (FOP) Proyecto colaborativo de investigación

Con motivo del Día mundial de las Enfermedades Raras, inicio hoy la publicación de la traducción del informe, no integro, quien lo quiera entero ya sabe como pedirmelo,

El XXI Informe Anual de la Fibrodisplasia osificante progresiva (FOP) Proyecto  colaborativo de investigación  Introducción Dos mil doce años atrás, durante el reinado del Emperador Romano Augusto, el poeta Ovidio escribió:  "Mi alma canta de las Metamorfosis. Pero como, oh, dioses, que eran la fuente de estos cuerpos convirtiéndose en otros cuerpos, respira el aliento en mi libro de los cambios. " La profesora examinó las miradas de perplejidad y se dirigió a la clase. "La metamorfosis puede ser una fantasía", dijo, "Tal vez incluso una mentira. Sin embargo, "El arte es la mentira que dice la verdad", dijo Picasso, y Joseph Campbell escribió en El poder del mito, "Si quieres cambiar el mundo, primero tienes que cambiar la metáfora ". "Su tarea final es cambiar la metáfora insuflar nueva vida en el libro de los cambios. Quiero que cada uno ustedes lidien con el significado de La Metamorfosis en el mundo moderno. ¿Cómo funciona La Metamorfosis, cómo forma y altera  nuestra visión de la realidad? Use ejemplos de la el arte, la literatura y la vida cotidiana. En primer lugar, registren sus notas, ideas, y las fuentes. Entonces, organicenlos en una ensayo coherente. Puede ser de cualquier longitud que ustedes deseen. Sean originales y creativos. Piensen con amplitud y profundidad. El trabajo ha de entregarse el 10 de abril.   ...................................................  Ya esta todo el informe traducido. Publicare varios de sus apartados, os dejo los títulos de todos por si queréis que suba alguno en concreto. en el grupo de Facebook podéis conseguir el informe completo INDICE DE ARTÍCULOS Introducción FOP y la metamorfosis: Arquitectos y constructores por Jennifer Tang Parte I - Los arquitectos y los constructores FOP: Un plano para la Metamorfosis La inflamación y la FOP: La activación de la metamorfosis El microambiente de la metamorfosis 10 Células madre y FOP: Los maestros constructores de la metamorfosis Principios emergentes de la metamorfosis del esqueleto en FOP 11 Las estrategias de tratamiento para la inhibición de metamorfosis del esqueleto en FOP Parte II - Detener la Metamorfosis Taller para una cura Estudio Integral de los brotes de FOP: Antecedentes Esenciales para el Diseño de un Estudio Clínico 15 Un ratón con FOP Arquitectos de Sabotage: Copias de seguridad del tren del infierno y la voladura del puente 17 Actividad de el bloqueo del receptor FOP (ACVR1/ALK2) FOP: A partir de una jornada de pesca a un Plan Maestro Los capataces de la obra: Los nervios y la activación del sistema inmune Construcción de un segundo esqueleto 21 Los arquitectos del cambio y los sonidos del silencio Arquitectura a nivel atómico Sacudiendo los cimientos Guías FOP de tratamiento: Revisado y actualizado FOP: La Palabra Escrita – 2011 FOP: La Palabra Hablada – 2011

y sigue el trabajo de Traducción de este informe

28 DE FEBRERO DÍA MUNDIAL DE LAS ENFERMEDADES RARAS

La FOP es una Enfermedad Rara es otra patología de baja prevalencia (un caso cada dos mil personas), En el caso que nos ocupa es 1 cada 2 millones, por la cuenta de la vieja a España le tocan unos 22 enfermos de FOP, pero eso son matemáticas, y aquí hablamos de sentimientos, usando estos podemos decir que los afectados son miles y los beneficiados de una investigación miles de millones. Para eso se instauró este día con el fin de sensibilizar a la población, autoridades y entidades sobre la importancia de apoyar la investigación y la protección de enfermos y pacientes. fomentando acciones destinadas a la detección precoz, diagnóstico, tratamiento y recupe­ración de las distintas patologías.

La FEDER pone a tu disposición todo tipo de material del Día Mundial para que puedas hacer tuya la Campaña y llevar este mensaje a cada rincón y lugar de España.


La Campaña tiene como objetivo concienciar sobre las patologías poco frecuentes y atraer la atención sobre las grandes situaciones de falta de equidad e injusticias que viven las familias.

Este mes de febrero es en toda España y desde hace tres años, el mes de las enfermedades raras. Un mes donde las enfermedades poco frecuentes se sitúan en las agendas de los medios de comunicación. No se trata solamente de hacer ruido trasladando el problema, sino que se busca plantear alternativas para conseguir soluciones.

Rare Disease Day Partners:

El primer estudio de investigación sobre fibrodisplasia osificante progresiva (FOP) de España.

El Instituto de Salud Carlos III (ISCIII), a través del Instituto de Investigación de Enfermedades Raras (IIER), coordinará el primer estudio de investigación sobre fibrodisplasia osificante progresiva (FOP) de España. Este estudio, que cuenta con la participación del servicio de Reumatología del hospital Ramón y Cajal de Madrid, la Fundación Jiménez Díaz-Capio y la Asociación Española de Fibrodisplasia Osificante Progresiva (AEFOP), tiene como objetivo mejorar la atención sanitaria y social de los afectados y contribuir a que exista una mayor sensibilidad en los profesionales, las autoridades competentes y la opinión pública. Las enfermedades genéticas del hueso constituyen uno de los grupos más numerosos e importantes de los trastornos considerados como enfermedades raras. Entre ellos, la fibrodisplasia osificante progresiva es uno de los desórdenes genéticos del hueso más singulares y la causa más grave de osificación ectópica en humanos. De hecho, se estima que en España hay entre 20 y 25 casos. Esta patología se caracteriza por la presencia de malformaciones esqueléticas típicas --en particular, en el dedo gordo del pie-- y el desarrollo progresivo, según un patrón topográfico bien definido, de placas de hueso maduro localizadas en el seno del músculo y en otras estructuras ricas en tejido conjuntivo. A la larga, estas placas acaban formando puentes rígidos que ocasionan una pérdida significativa de movilidad en las articulaciones y dificultan funciones básicas, como la respiración y la ingesta de alimentos. Sin embargo, la importancia de este singular trastorno, en términos de impacto sanitario y social, va mucho más allá de lo que indicaría su extraña rareza. En concreto, la magnitud, variedad y significado de las alteraciones patogénicas de la FOP la configuran como un modelo idóneo para investigar la formación ósea. Por ello, se espera que los resultados de la investigación que va a llevar a cabo el Instituto de Investigación de Enfermedades Raras sean aplicados, con toda probabilidad, en procesos de gran prevalencia e impacto sanitario como, por ejemplo, la osteoporosis. (EuropaPress)

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FELIZ NAVIDAD Y PROSPERO AÑO NUEVO

Como voy a estar un tiempo desconectado os dejo Mi Felicitación de Navidad por medio de este collage de un portal Deleitoseño. yo llevando la contraria a Benedicto equis uve palito si pongo asno y bóvido.
Postdata: Esta despedida no es por el Fin del Mundo... por aquí no ha llegado... de momento...

Tendremos que seguir aguantando a los políticos y sus adláteres por un tiempo más

10 COSAS QUE DEBO SABER COMO PACIENTE DE LA REFORMA PRIVATIZADORA DE LA SANIDAD DE LA COMUNIDAD DE MADRID.

DE LOS PROFESIONALES DE LA SALUD DE LA COMUNIDAD DE MADRID 10 COSAS QUE DEBO SABER COMO PACIENTE DE LA REFORMA PRIVATIZADORA DE LA SANIDAD DE LA COMUNIDAD DE MADRID. 1. El Gobierno de la Comunidad de Madrid pretende que empresas privadas sean las que ofrezcan los servicios sanitarios a la población. También empresas privadas podrán comenzar a gestionar los Centros de Salud. 2. Será la Comunidad Autónoma la que pague a las empresas para que ofrezcan esos servicios en vez de ofrecerlos ella misma, cuando su trabajo es gestionar los bienes públicos y no traspasarle esa responsabilidad a terceros, y menos a empresas con ánimo de lucro. 3. ¿Cuánto le pagará la Comunidad Autónoma a las empresas? No se sabe aún, pero probablemente una cantidad que oscila en torno a los 600 euros al año por cada paciente que tenga como referencia el hospital en cuestión. Es decir, que la empresa cobra al año de la Comunidad igual por un paciente que gaste 50 euros que por uno que gaste 450. Esto tendría sentido si la empresa atendiera a los pacientes que salen caros también, y por ejemplo una persona mayor que gastara 900 euros se compensara con una persona joven que gasta 300. Pero resulta que las personas generamos al sistema sanitario el 50% de gasto de toda nuestra vida nuestro último año de existencia. Los ancianos son los que generan el grueso del gasto. Por eso la Comunidad de Madrid quiere desmantelar el Hospital de La Princesa tal y como lo conocemos hoy. Para hacer un gran hospital que atienda a los pacientes que no salen rentables a la empresa privada. Así la empresa se quedará con los pacientes que generan menos de 600 euros de gasto al año y ganará mucho dinero, mientras que será la Comunidad (es decir, el dinero de todos) la que sustentará a los que más gasto generan. Es un negocio redondo para las empresas a costa del contribuyente. 4. Cuando usted vaya al hospital no tendrá que pagar y puede que no note muchas diferencias en la atención que recibe, lo cual no quiere decir que no las haya. La empresa intentará ganar lo máximo posible de esos 600 euros y lo hará de la siguiente manera: pagará menos a los profesionales (y ya los médicos españoles son de los que menos cobran en la Unión Europea) y gastará menos dinero en pruebas o tratamientos que necesitan los pacientes. Usted será visto en la consulta por un profesional peor pagado y probablemente con más sobrecarga de trabajo (con todas las cosas negativas que eso conlleva para una correcta atención) y en la manera de enfrentarse a su problema ya no será lo primero tratarle con lo que sea mejor para usted, sino que habrá que contar con el coste, lo que provocará que en algunas ocasiones usted no pueda recibir el mejor tratamiento, para poder maximizar el beneficio de la empresa.  5. Este modelo ha sido puesto en práctica en otros países y aquí en España en Valencia y ha fracasado en todos los casos. El Estado ha tenido que recurrir al rescate de las empresas y al final se ha gastado más dinero que si hubiera hecho directamente una gestión racional de la Sanidad él mismo. Meternos en estos momentos de crisis en un proceso como éste sería un error más que empeoraría la ya maltrecha economía. 6. Este modelo no solamente es más caro sino que además no es mejor para la salud de la población. No ha demostrado que genere mejor calidad de salud ni que la gente viva más. Paradójicamente, se ha observado que la mortalidad es mayor en hospitales privados que en públicos y que gastar más dinero en hospitales públicos reduce la mortalidad más que gastarlo en privados. 7. Las decisiones en política sanitaria no se toman con las opiniones y con las visiones de cada uno, sino con estudios científicos que demuestren que lo que se quiere implantar es beneficioso. No hay ningún estudio que demuestre que este nuevo modelo sanitario sea más beneficioso que el que hay ahora. 8. El modelo que tenemos es más que sostenible, solamente hay que hacerle unas reformas (los profesionales las llevamos proponiendo mucho tiempo y la Consejería no nos ha hecho ni caso) para ajustar un poco el gasto. Lo que pretende el Gobierno de la Comunidad de Madrid es tirar el edificio entero y comenzar de nuevo, lo que va a generar muchísimo más gasto que acometer las reformas. 9. ¿Por qué estamos en huelga los profesionales de la Sanidad Madrileña? Porque los políticos (Ignacio González y Lasquetty) se empeñan en que lo que os acabo de contar, que todos los médicos y demás profesionales sanitarios sabemos que es así, no lo es; y que es como ellos dicen que es. Tienen intereses con las empresas que se repartirán el jugoso pastel de su salud. 10. ¿Usted de quién se fía más? ¿De los médicos o de los políticos?

Marc Faber. Es analista de inversiones y empresario

CURIOSA TEORÍA ECONÓMICA QUE SE HA ANUNCIADO EN ESTADOS UNIDOS. El tipo se llama Marc Faber. Es analista de inversiones y empresario. En junio de 2008, cuando el Gobierno Bush estudiaba lanzar un proyecto de ayuda a la economía americana, Marc Faber escribía en su boletín mensual un comentario con mucho humor: "El Gobierno Federal está estudiando conceder a cada uno de nosotros  una suma de 600,00 dolares. Si gastamos ese dinero en Walt-Mart, ese dinero va para China. Si gastamos el dinero en gasolina, va para los árabes. Si compramos un ordenador, el dinero va para La India. Si compramos frutas, irá para México, Honduras o Guatemala. Si compramos un buen coche, el dinero irá para Alemania o Japón. Si compramos tonterías, se va para Taiwan, y ningún centavo de ese dinero ayudará a la economía americana. El único medio de mantener ese dinero en USA es gastándolo con putas o cervezas , considerando que son los únicos bienes todavía producidos aquí Yo, estoy haciendo mi parte..." Respuesta de un economista ESPAÑOL igualmente de buen humor: "Estimado Marc: Realmente la situación de los Norteamericanos es cada vez peor. Y lamento informarle que la cervecera Budweiser fué recientemente comprada por la brasileira AmBev. Por lo tanto, le quedan solamente las putas. Ahora bien, si ellas (las putas), decidieran mandar su dinero a sus hijos, el mismo vendría directamente hacia el CONGRESO DE LOS DIPUTADOS DE ESPAÑA aquí en Madrid, donde existe la mayor concentración de hijos de puta del mundo".